一氧化氮（NO）的传递机制涉及其化学性质、跨膜运输方式及信号传导路径，具体如下：
一、跨膜运输方式
自由扩散 一氧化氮作为小分子气体，通过自由扩散方式穿过细胞膜，无需能量或载体蛋白的协助。这种扩散方式具有快速、无选择性的特点，但扩散范围和持续时间受严格调控。
选择性通透机制
在内皮细胞与平滑肌细胞交界处，一氧化氮的扩散受血红蛋白α的氧化状态调控。当血红蛋白α氧化为高铁血红蛋白时，会抑制一氧化氮的扩散，从而实现细胞间信号传递的精确控制。
二、信号传导路径
生成与释放
一氧化氮由内皮细胞、神经细胞和免疫细胞中的NOS（一氧化氮合酶）催化生成，L-精氨酸在氧气存在下被氧化为L-天冬氨酸，进而生成NO。生成后，NO通过自由扩散到达邻近细胞。
受体激活与第二信使生成
NO与细胞膜上的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）结合，激活其催化GTP生成环磷酸鸟苷（cGMP）。cGMP作为第二信使，进一步激活下游效应蛋白如蛋白激酶G（PKG），从而调节细胞活动。
生理功能调控
血管调节： 通过激活cGMP，NO促进血管平滑肌松弛，实现血管扩张，增加血流量。 神经传递
免疫与代谢：NO可抑制病原体生长，调节免疫反应，并通过调节细胞代谢维持生理平衡。
三、关键调控机制
局部调控：在血管平滑肌中，NO的扩散受血红蛋白氧化状态的精确控制，确保信号传导的时效性。
长期信号传导：通过激活nNOS（神经型一氧化氮合酶），NO可参与神经递质释放的调节，形成长时程信号。
四、临床意义
由于NO在心血管、神经及免疫系统中的核心作用，其异常代谢与多种疾病（如高血压、心脏病、认知障碍）相关。例如，NOS3（内皮型NOS）的过度表达与血管炎症和血栓形成有关。因此，研究NO信号通路为疾病防治提供了重要理论基础。
