肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在人体中具有重要的生理调节功能，但当其过度激活时，会引发一系列健康问题。以下是RAAS系统过度激活的主要危害：

一、高血压相关风险

直接血管收缩

血管紧张素II通过收缩出球小动脉，增加肾小球内压，从而提升肾小球滤过率（GFR），但长期作用会导致肾小球高压，加重肾损伤。

水钠潴留

醛固酮分泌增加促进肾对钠离子的重吸收，导致血容量扩张，进一步升高血压。

心血管重塑

长期激活引发血管平滑肌增厚、心室重构，增加冠心病、心肌梗死等心血管疾病风险。

二、器官功能损害

肾脏疾病

RAAS失调可导致肾小球滤过功能下降，引发蛋白尿、肾功能衰竭，甚至肾衰竭。

心力衰竭

血管收缩增加心脏负荷，水钠潴留加重心脏泵血负担，导致心衰症状加重，甚至诱发心衰。

糖尿病并发症

RAAS过度激活促进血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化，增加糖尿病肾病风险。

三、其他病理影响

心肌损伤

血管紧张素II可直接促进心肌细胞肥大、凋亡，并诱导纤维化，降低心脏舒张功能。

炎症与纤维化

RAAS激活引发氧化应激、炎症反应，长期作用下导致肾小管间质纤维化，进一步损害肾功能。

电解质紊乱

长期高血压可能引发低钾血症、高钙血症等电解质异常，加重心律失常风险。

四、治疗与预防建议

药物干预：

使用ACEI（如卡托普利）、ARB（如缬沙坦）等药物抑制RAAS，可降低血压、减少蛋白尿，但需监测电解质。

生活方式调整：控制盐摄入、规律运动、控制血糖血脂，减少RAAS过度激活风险。

综上，RAAS系统在维持血压稳定中起关键作用，但其过度激活会通过多种机制引发严重健康问题，需通过药物调控与生活方式改善综合管理。